Что означает формула q gm
Перейти к содержимому

Что означает формула q gm

  • автор:

Проверка безопасности соединения

У вас отключён JavaScript — вы не прошли проверку. Включите JavaScript в браузере!

Возможно у вас отключены Cookie — вы не прошли проверку. Включите Cookie в браузере!

Если возникли сложности, обращайтесь:
• iwaf@icewood.net
• Telegram: @iwafsupport

Checking connection security

  • IP: 95.214.217.127 (PL, TEFINCOM S.A.)
  • Browser: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_8_2) AppleWebKit/537.17 (KHTML, like Gecko) Chrome/24.0.1309.0 Safari/537.17
  • Time: 2024-05-10 13:56:50
  • URL: https://luding.ru/collection/item/formula-q-sennoy-fanagoria—284575/
  • Request ID: nnzr4b4s243t

You have JavaScript disabled — you did not pass validation. Enable JavaScript in your browser!

Maybe you have Cookie disabled — you did not pass validation. Enable Cookie in your browser!

If you have any questions:
• iwaf@icewood.net
• Telegram: @iwafsupport

Формулы по физике 7-9 кл
учебно-методический материал по физике на тему

Данный материал содержит формулы по физике для 7,8 и 9 класса.

Скачать:

Вложение Размер
Файлformula_9_kla.docx 31.2 КБ
Файлformula_8_kl.docx 19.02 КБ
Файл7_klass.docx 15.81 КБ

Предварительный просмотр:

9 класс Формула

а х = х- х 0 а у = у- у 0

х = х 0 +а х у= у 0 + а у

а= √ а х 2 + а у 2

а х -проекция вектора на ось ОХ

а у — проекция вектора на ось Оу

х 0 ,у 0 — начальные координаты

х,у- конечные координаты

Прямолинейное равномерное движение

х = х 0 + υ х t — уравнение движения

Прямолинейное равноускоренное движение

х= х 0 + υ 0 t + уравнение движения

υ- конечная скорость

υ 0 — начальная скорость

S I : S II : S III : S IV :S V =1:3:5:7:9

S 1 :S 2 :S 3 :S 4 :S 5 = 1:4:9:16:25

S I -перемещение за первую сек.

S II — перемещение за вторую сек.

S III — перемещение за третью сек.

S 1 — перемещение за 1сек.

S 2 — перемещение за первые две секунды

S 3 — перемещение за первые три секунды

Динамика. Законы Ньютона

1.Если на тело не действуют тела или их действия компенсируются , то тело либо покоится либо движется прямолинейно и равномерно а=0

Сумма всех действующих сил равна произведению массы на ускорение

Тела действуют друг на друга с силами равными по модулю и противоположными по направлению.

Свободное падение ( вниз)

υ- конечная скорость

h- высота с которой упало тело

g = 10 м/с 2 — ускорение свободного падения

Движение вертикально вверх

υ –конечная скорость ( в точке максимального подъема =0)

υ 0 — начал.скорость

h- высота подъема

Закон всемирного тяготения

G=6,67*10 -11 Нм 2 / кг 2

R пл — радиус планеты

М пл — масса планеты

h-высота спутника над планетой

Движение по окружности

a- центростремительное ускорение

r- радиус окружности

n- частота вращения

N-число колебаний за время t

a= 4 π 2 n 2 r a=

ω = ω=2π n ω = υ r

υ- линейная скорость

Импульс. Законы сохранения. Работа сил. Мощность

t- время действия силы

∆p- изменение импульса тела

p 1 + p 2 = p’ 1 + p’ 2

m 1 υ 1 + m 2 υ 2 = m 1 υ’ 1 + m 2 υ’ 2

— закон сохранения импульса

Е п1 + Е к1 = Е п2 + Е к2

— закон сохранения энергии

Е п — потенциальная энергия

Е к — кинетическая энергия

А= ∆Е к = Е к2 — Е к1

А= — ∆Е п = Е п1 — Е п2

А ТЯЖ = mgh 1 — mgh 2

A TP = (Е к2 — Е к1 ) +(Е п2 -Е п1 )=

А ТЯЖ — работа силы тяжести

A упр — работа силы упругости

A TP — работа силы трения

F TP = μ mg -сила трения

η- коэффициент полезного

А – амплитуда колебаний

-для математического маятника

-для пружинного маятника

К — жесткость пружины

Е п мах = Е п + Е к = Е к мах

υ- скорость волны

F A = B I L sinα

F A -сила Ампера

В – магнитная индукция

L- длина проводника

F л = q B υ sinα

F л — сила Лоренца

υ- скорость движения заряда

r-радиус окружности по ко-ой движется частица в магнитном поле

Ф- магнитный поток

Радиоактивные превращения ядер

M- массовое число

Z- число протонов(электронов),

N- число нейтронов

М Я = М А — Z m e

M Я — масса ядра

М А — масса изотопа ( табл)

m e =0,00055 а е м — масса электрона

1 а.е.м= 1,67*10 -27 кг

∆m=Zm p + Nm n — M Я

m p =1,0073 а.е.м — масса протона

m n = 1,0087 а.е.м. — масса нейтрона

Е связи — энергия связи ( Дж)

с=3*10 8 м/с скорость света

1эВ = 1,6*10 -19 Дж

Предварительный просмотр:

Формула Обозначение Ед.измерения

Q- количество теплоты Дж

Q=c m ( t 2 – t 1 ) c-удельная теплоемкость Дж/кг С

(нагревание) m-масса кг

t 1 — начальная температура

t 2 -конечная температура

Q=q m q- удельная теплота сгорания Дж/кг

Q= �� m �� -удельная теплота плавления Дж/кг

Q=L m L-удельная теплота парообразования

ЗАКОНЫ ПОСТОЯННОГО ТОКА

I = q / t I – сила тока А

U= A / q U- напряжение В

А- работа тока Дж

I= U/ R I- сила тока А

(закон Ома) U- напряжение В

R- сопротивление Ом

R = �� L �� — удельное сопротивление Ом мм 2 /м

S L- длина провода м

S – площадь сечения мм 2

I общее =I 1 = I 2 U общ =U 1 + U 2 R общ =R 1 + R 2

I общ = I 1 + I 2 U общ = U 1 =U 2 1 = 1 + 1

А= U I t А- работа тока Дж

Р= U I P- мощность тока Вт

Q= I 2 R t Q- количество тепла , выделяемое

проводником с током Дж

Формула Обозначение Ед.измерения

Q- количество теплоты Дж

Q=c m ( t 2 – t 1 ) c-удельная теплоемкость Дж/кг С

(нагревание) m-масса кг

t 1 — начальная температура

t 2 -конечная температура

Q=q m q- удельная теплота сгорания Дж/кг

Q= �� m �� -удельная теплота плавления Дж/кг

Q=L m L-удельная теплота парообразования

ЗАКОНЫ ПОСТОЯННОГО ТОКА

I = q / t I – сила тока А

U= A / q U- напряжение В

А- работа тока Дж

I= U/ R I- сила тока А

(закон Ома) U- напряжение В

R- сопротивление Ом

R = �� L �� — удельное сопротивление Ом мм 2 /м

S L- длина провода м

S – площадь сечения мм 2

I общее =I 1 = I 2 U общ =U 1 + U 2 R общ =R 1 + R 2

I общ = I 1 + I 2 U общ = U 1 =U 2 1 = 1 + 1

А= U I t А- работа тока Дж

Р= U I P- мощность тока Вт

Q= I 2 R t Q- количество тепла , выделяемое

проводником с током Дж

Формула Обозначение Ед.измерения

Q- количество теплоты Дж

Q=c m ( t 2 – t 1 ) c-удельная теплоемкость Дж/кг С

(нагревание) m-масса кг

t 1 — начальная температура

t 2 -конечная температура

Q=q m q- удельная теплота сгорания Дж/кг

Q= �� m �� -удельная теплота плавления Дж/кг

Q=L m L-удельная теплота парообразования

ЗАКОНЫ ПОСТОЯННОГО ТОКА

I = q / t I – сила тока А

U= A / q U- напряжение В

А- работа тока Дж

I= U/ R I- сила тока А

(закон Ома) U- напряжение В

R- сопротивление Ом

R = �� L �� — удельное сопротивление Ом мм 2 /м

S L- длина провода м

S – площадь сечения мм 2

I общее =I 1 = I 2 U общ =U 1 + U 2 R общ =R 1 + R 2

I общ = I 1 + I 2 U общ = U 1 =U 2 1 = 1 + 1

А= U I t А- работа тока Дж

Р= U I P- мощность тока Вт

Q= I 2 R t Q- количество тепла , выделяемое

проводником с током Дж

∠α=∠β закон отражения

Sin α / sinβ =n –закон преломления

D= 1/ F D-оптическая сила дптр

F- фокусное расстояние м

1/d + 1/f = 1/F формула тонкой линзы

d-расстояние от предмета до линзы

f- расстояние от линзы до изображения

Г= H / h = f / d Г – линейное увеличение

H –высота изображения

∠α=∠β закон отражения

Sin α / sinβ =n –закон преломления

D= 1/ F D-оптическая сила дптр

F- фокусное расстояние м

1/d + 1/f = 1/F формула тонкой линзы

d-расстояние от предмета до линзы

f- расстояние от линзы до изображения

Г= H / h = f / d Г – линейное увеличение

H –высота изображения

∠α=∠β закон отражения

Sin α / sinβ =n –закон преломления

D= 1/ F D-оптическая сила дптр

F- фокусное расстояние м

1/d + 1/f = 1/F формула тонкой линзы

d-расстояние от предмета до линзы

f- расстояние от линзы до изображения

Г= H / h = f / d Г – линейное увеличение

H –высота изображения

Предварительный просмотр:

Формула Обозначение Ед. измерения

V=abc V- объем м 3

ѵ =s / t ѵ -скорость м/с

�� — плотность кг/м 3 стр 50-51

F тяж =mg F тяж -сила тяжести Н

g=10Н\кг ускорение свободного

Р=mg P-вес тела Н

F упр =к �� х F упр — сила упругости Н

к- жесткость пружины Н/м

�� х- удлинение пружины м

F тр = �� N F тр -сила трения Н

N- сила реакции опоры ( N=mg)

R=F 1 +F 2 R-равнодействующая сила

p=F / S p-давление Па

p= g �� h �� -плотность жидкости

(в жидкости) h-глубина

1мм рт.ст. =133,3 Па

F 2 /F 1 =S 2 /S 1 F 1 ,F 2 -силы действующие на пресс

S 1 ,S 2 -площади поршней пресса

А= Fs A-работа Дж

N= A/t N-мощность Вт

N= F ѵ ѵ скорость

F1*L1= F2*L2 равновесие рычага

М=F*L M-момент силы Нм

Формула Обозначение Ед. измерения

V=abc V- объем м 3

ѵ =s / t ѵ -скорость м/с

�� — плотность кг/м 3 стр 50-51

F тяж =mg F тяж -сила тяжести Н

g=10Н\кг ускорение свободного

Р=mg P-вес тела Н

F упр =к �� х F упр — сила упругости Н

к- жесткость пружины Н/м

�� х- удлинение пружины м

F тр = �� N F тр -сила трения Н

N- сила реакции опоры ( N=mg)

R=F 1 +F 2 R-равнодействующая сила

p=F / S p-давление Па

p= g �� h �� -плотность жидкости

(в жидкости) h-глубина

1мм рт.ст. =133,3 Па

F 2 /F 1 =S 2 /S 1 F 1 ,F 2 -силы действующие на пресс

S 1 ,S 2 -площади поршней пресса

А= Fs A-работа Дж

N= A/t N-мощность Вт

N= F ѵ ѵ скорость

F1*L1= F2*L2 равновесие рычага

М=F*L M-момент силы Нм

Формула Обозначение Ед. измерения

V=abc V- объем м 3

ѵ =s / t ѵ -скорость м/с

�� — плотность кг/м 3 стр 50-51

F тяж =mg F тяж -сила тяжести Н

g=10Н\кг ускорение свободного

Р=mg P-вес тела Н

F упр =к �� х F упр — сила упругости Н

к- жесткость пружины Н/м

�� х- удлинение пружины м

F тр = �� N F тр -сила трения Н

N- сила реакции опоры ( N=mg)

R=F 1 +F 2 R-равнодействующая сила

p=F / S p-давление Па

p= g �� h �� -плотность жидкости

(в жидкости) h-глубина

1мм рт.ст. =133,3 Па

F 2 /F 1 =S 2 /S 1 F 1 ,F 2 -силы действующие на пресс

S 1 ,S 2 -площади поршней пресса

А= Fs A-работа Дж

N= A/t N-мощность Вт

N= F ѵ ѵ скорость

F1*L1= F2*L2 равновесие рычага

М=F*L M-момент силы Нм

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

Формулы по физике

Формулы по физике на А4. Очень удобно использовать на уроках повторения 8-11 классах, а также при решении задач ЕГЭ.

Формулы по физике для подготовки к ЕГЭ

Данный материал предназначен для подготовки учащихся к успешной сдаче ЕГЭ и ГИА по физике и может служить кратким опорным конспектом.

Формулы по физике для стендов

Разработаны в программе Microsoft Office Word. Архив включает в себя: 1. единицы механических величин 2. единицы пространства и времени 3. единицы электрических и магнитных величин.

Формулы по физике

Данный материал — это формулы по всем разделам школьного курса физики.

Формулы по физике

Формулы по физике

Методика работы с ресурсом: Кнопки с соответствующими ответами соединяются линиями путем поочередного нажимания на кнопки. После проведения всех линий нужно нажать на кнопку «Проверка» и получить резу.

Изменение субпопуляционного состава и фагоцитарной активности моноцитов у детей с инфекционным мононуклеозом при воздействии GM-CSF in vitro

Обложка

Целью исследования явилось изучение особенностей изменения субпопуляционного состава моноцитов и их фагоцитарной активности у детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) при воздействии гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) in vitro. Обследовано 84 ребенка в возрасте от 3 до 11 лет с инфекцией вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Диагноз ВЭБ-инфекции ставился на основе клинических признаков ИМ, положительного теста на ДНК ВЭБ в лимфоцитах крови и результатов ИФА-тестов (ВЭБ-VCAIgM (+), ВЭБ-EA-DIgG (+)). Контрольную группу составили 40 практически здоровых детей аналогичного возрастного диапазона. Моноциты получали стандартным методом адгезии к пластику из мононуклеарных клеток, выделенных из гепаринизированной венозной крови центрифугированием в градиенте плотности. Выделенные моноциты разделяли на две пробы: контрольная (без GM-CSF) и опытная (50 нг GM-CSF на 1 мл клеточной суспензии). Определение субпопуляционного состава и фагоцитарной активности моноцитов в обеих пробах осуществляли методами проточной цитометрии после инкубации в течение 1 часа при температуре 37°С в CO2-инкубаторе. Обнаружено, что у детей на фоне развития ИМ меняется субпопуляционный состав моноцитов в крови и нарушается их фагоцитарная активность. Изменения субпопуляционного состава моноцитов на фоне острого ИМ не зависели от возрастной группы детей (3–6 и 7–11 лет), характеризовались повышением количества провоспалительных (промежуточных) моноцитов и снижением содержания противовоспалительных (неклассических) моноцитов. Особенности нарушения фагоцитарной активности моноцитов у детей с ИМ зависели от возраста. У больных 3–6 лет снижена фагоцитарная активность всех субпопуляций моноцитов, тогда как у детей с ИМ 7–11 лет понижена фагоцитарная активность промежуточных и неклассических моноцитов. При воздействии GM-CSF in vitro на моноциты у больных ИМ независимо от возраста значительно повышается уровень противовоспалительных моноцитов, в то время как фагоцитарная активность клеток меняется слабее. У детей 3–6 лет после инкубации с GM-CSF повышается фагоцитарной число для классических моноцитов, тогда как фагоцитарный индекс данной фракции моноцитов остается без изменений. У больных ИМ 7–11 лет также только у классических моноцитов повышается уровень фагоцитарного индекса. Приведенные результаты определяют научную и клиническую ценность изучения механизмов влияния GM-CSF на клетки иммунной системы и доказывают, что данный цитокин может быть использован в новой иммунотерапевтической стратегии лечения ИМ.

Ключевые слова

Полный текст

Введение

Исследования, связанные с механизмами регуляции иммунных процессов при вирусных инфекциях, постоянно привлекают пристальное внимание [1, 22]. Это связано с необходимостью понимания фундаментальных процессов иммунных реакций, определяющих быструю и полную элиминацию вируса, что позволит разрабатывать новые методы лечения вирусных инфекций. Одним из таких заболеваний является инфекционный мононуклеоз (ИМ). На современном этапе, ИМ остается одной из актуальных проблем педиатрии и детской инфектологии. В последнее десятилетие отмечается тенденция к росту заболеваемости, и ИМ входит в рейтинг инфекционных болезней, представляющих наибольшую экономическую значимость (в 2020 г. экономический ущерб составил 2 299 817,4 тыс. рублей), причем в возрастной структуре ИМ преобладают дети до 14 лет, составляя 72,8–76,9% [3, 6, 7].

В настоящее время отсутствует единая концепция патогенеза ИМЕНИ В основе патогенетических изменений при данном заболевании лежит лимфопролиферативный процесс, следствием которого является увеличение размеров периферических органов иммунной системы и количества различных субпопуляций лимфоцитов в крови [32, 40]. Так, особенностью Эпштейна–Барр вируса (ВЭБ) является его свойство стимулировать инфицированные В-лимфоциты к неопределенно долгой пролиферации, отмечена активация регуляторных Т-клеток, что тормозит пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов [3, 10, 43].

Моноциты являются клетками врожденного иммунитета, которые осуществляют важные функции в иммунопатогенезе вирусных инфекций. Доказано участие моноцитов в механизмах системного воспалительного ответа, развивающегося на фоне инфекционного процесса [17, 27, 39]. Моноциты также принимают участие в механизмах регуляции иммунных процессов при вирусных инфекциях [1, 15, 23]. Иммунорегуляторными факторами моноцитов являются цитокины, а также активные формы азота и кислорода, которые интенсивно продуцируются клетками при их активации. [19, 20, 38]. Важным фактором иммунопатогенеза вирусных инфекций является то, что активированные моноциты мигрируют в ткань и дифференцируются в макрофаги и дендритные клетки, которые помимо эффекторных функций являются регуляторными и антигенпрезентирующими клетками и способны индуцировать развитие адаптивного иммунного ответа [14, 21, 25].

Исходя из уровней экспрессии молекул CD14 и CD16,моноциты делятся на три субпопуляции. Клетки, экспрессирующие только высокоаффинный рецептор к бактериальному липополисахариду и липополисахарид-связывающим белкам (корецептор к TLR4,CD14) и не экспрессирующие низкоаффинный рецептор для IgG (FcãRIII — CD16), определяются как классические моноциты (CD14 ++ CD16 – , classical monocytes). Данная субпопуляция моноцитов принимает активное участие в процессах фагоцитоза, синтезирует провоспалительные цитокины [12, 37, 42]. Клетки, слабее экспрессирующие молекулу CD14,но также экспрессирующие CD16-антиген, классифицируются как неклассические моноциты (CD14 + CD16 + , non-classical monocytes). Данная фракция моноцитов является противовоспалительной, обладает высокой тропностью к эндотелию и миграционной активностью [11, 28, 30, 35]. Моноциты с фенотипом CD14 ++ CD16 + характеризуются как промежуточные (intermediate monocytes), обладают фагоцитарной активностью, способны процессировать и презентировать антигены, реализуют провоспалительную функцию [33].

Разработка новых подходов к терапии ИМ является одним из важнейших направлений современной медицины. Наиболее интересными в этой связи являются биологически активные регуляторные молекулы — цитокины, продуцируемые иммунокомпетентными клетками человека, обладающие выраженными плейотропными свойствами и участвующие в регуляции различных систем организма [1, 34]. К ним, в частности, относится гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (granulocyte macrophage-colony stimulating factor, GM-CSF), уже нашедший применение в клинической практике, в том числе при лечении лейкозов и лейкопений [9, 24]. Считается, что основные иммунологические эффекты GM-CSF связаны с его влиянием на клетки моноцит/макрофагального ряда. В литературе доминирует мнение, что GM-CSF является провоспалительным цитокином, который способствует миграции макрофагальных клеток на периферию и поддерживает активацию М1-макрофагов [24, 26].

Целью исследования явилось изучение особенностей изменения субпопуляционного состава моноцитов и их фагоцитарной активности у детей с ИМ при воздействии GM-CSF in vitro.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 84 ребенка в возрасте от 3 до 11 лет с ВЭБ-инфекцией, госпитализированных в инфекционное отделение КГБУЗ «Красноярская межрайонная детская клиническая больница № 1» г. Красноярска за период с 01.11.2019 г. по 09.06.2020 г. Критериями включения в исследование являлись: возраст пациентов мужского и женского пола от 3 до 6 лет и от 7 до 11 лет, диагноз ИМ средней и тяжелой степени. Критериями исключения из группы исследования явились больные с негладким течением ИМ (тяжелая нейтропения, тромбоцитопения и повышение аминотрансфераз более 5 норм), пациенты в возрасте до 3 лет и старше 11 лет, использование противовирусных и антибактериальных лекарственных средств, или препаратов, обладающих иммуномодулирующим действием в течение последних 14 дней, предшествующих поступлению в стационар, наличие другого инфекционного заболевания, перенесенного в течение последнего месяца перед включением пациента в исследование, а также его отказ от участия (отказ от подписания информированного согласия на участие в клиническом исследовании). Все наблюдаемые нами пациенты имели положительный тест на ДНК ВЭБ в лимфоцитах крови и серологические маркеры острой ВЭБ-инфекции (ВЭБ-VCAIgM (+), ВЭБ-EA-DIgG (+)). Контрольную группу составили 40 практически здоровых детей аналогичного возрастного диапазона.

Взятие крови для проведения исследований проводили утром натощак с 8 до 9 часов. Мононуклеарные клетки выделяли из гепаринизированной венозной крови центрифугированием в градиенте плотности Histopaque ® -1077 (Sigma-Aldrich, США) (ρ = 1,077). Моноциты выделяли путем адгезии к пластику (чашки Петри, ЗАО «Олданс») в средеRPMI-1640 в присутствии 10% аутологичной сыворотки. Выделенные моноциты разделяли на две пробы: контрольная (без GM-CSF) и опытная (50 нг GM-CSF на 1 мл клеточной суспензии). Определение субпопуляционного состава и фагоцитарной активности моноцитов в обеих пробах осуществляли после инкубации в течение 1 ч при температуре 37°С в CO2-инкубаторе (Sanyo, Япония).

Субпопуляционный состав моноцитов и их фагоцитарную активность в обеих пробах исследовали методом проточной цитометрии с использованием прямой иммунофлуоресценции цельной периферической крови с моноклональными антителами (Beckman Coulter, США), меченных PE (phycoerythrin), ECD (phycoerythrin-Texas Red-X) и PC7 (phycoerythrin-cyanin 7) в следующей панели: CD14-PE/CD45-ECD/CD16-PC7. Распределение антител по каналам флуоресценции проводили в соответствие с принципами формирования панелей для многоцветных цитофлуориметрических исследований [2]. Пробоподготовку осуществляли по стандартной методике [18]. Анализ окрашенных клеток проводили на проточном цитофлуориметре Navios (Beckman Coulter, США) Центра коллективного пользования КНЦ СО РАН [41]. В каждой пробе анализировали не менее 50 000 моноцитов.

Для оценки фагоцитарной активности моноцитов использовали FITC-меченный (fluorescein isothiocyanate) стафилококковый белок А [4]. Конъюгацию выполняли следующим образом: к стафилококковому белку А (разведен в бикарбонатном буфере, рН = 9,0) добавляли FITC (предварительно растворяли в ДМСО до концентрации 1 мкг/мл), инкубировали в темноте в течение 1 ч, трижды отмывали и по стандарту мутности доводили концентрацию белка до 1 млн/мл. К 100 мкл гепаринизированной крови добавляли 10 мкл FITC-меченного белка А и инкубировали 30 мин при температуре 37°С. Лизис эритроцитов проводили по безотмывочной технологии с использованием реагента VersaLyse (Beckman Coulter, США). Для гашения адгезированного на поверхности моноцитов FITC-меченного белка А к суспензии клеток добавляли раствор трипанового синего (0,2 мг/мл). Анализ окрашенных клеток проводили на проточном цитофлуориметре Navios (Beckman Coulter, США) Центра коллективного пользования КНЦ СО РАН. В каждой пробе анализировали не менее 50 000 моноцитов. Подсчитывали процент флуоресцирующих моноцитов (определяли как фагоцитарный индекс — ФИ) и средний уровень флуоресценции клеток (фагоцитарное число — ФЧ).

Описание выборки производили с помощью подсчета медианы (Ме) и интерквартального размаха в виде 25 и 75 процентилей (Q1 и Q3). Достоверность различий между показателями независимых выборок (при сравнении показателей больных ИМ с контрольными значениями) оценивали по непараметрическому критерию Манна–Уитни (Mann–Whitney U test). Достоверность различий контрольных проб (без GM-CSF) с опытными пробами (с GM-CSF) определяли по критерию Вилкоксона (Wilcoxon matched pairs test). Статистический анализ осуществляли в пакете прикладных программ Statistica 8.0 (StatSoft Inc., 2007).

Результаты

У больных ИМ детей в возрасте 3–6 лет на фоне снижения абсолютного количества моноцитов в крови выявляются атипичные моноциты (табл. 1). При этом обнаружены изменения субпопуляционного состава моноцитов, которые выражаются в увеличении процентного содержания CD14 ++ CD16 + клеток, но при снижении количества CD14 + CD16 + -моноцитов по сравнению с контрольными значениями. После воздействия GM-CSF и в группе здоровых детей и у больных ИМ наблюдается понижение процентного уровня CD14 ++ CD16 + клеток. Причем у больных детей содержание моноцитов с данным фенотипом остается значительно выше по сравнению с уровнем, выявленным у детей контрольной группы. Кроме того, у детей с ИМ в возрасте 3–6 лет под влиянием GM-CSF отмечается повышение процентного количества CD14 + CD16 + -моноцитов относительно исходного уровня, что приводит к увеличению содержания этих клеток и относительно контрольных значений.

Абсолютное количество моноцитов в крови у детей с ИМ в возрасте 7–11 лет также понижено по сравнению с контрольными показателями (табл. 2). При этом в крови у больных данной возрастной группы обнаружены атипичные моноциты. Особенностью субпопуляционного состава моноцитов у детей с ИМ является увеличение процентного содержания CD14 ++ CD16 + -клеток на фоне повышения уровня CD14 + CD16 + -моноцитов по сравнению с контрольными значениями. После инкубации моноцитов с GM-CSF у больных ИМ в возрасте 7–11 лет выявляется пониженный уровень CD14 ++ CD16 – -клеток и более высокое содержание CD14 ++ CD16 + — и CD14 + CD16 + -моноцитов по сравнению с контрольными значениями. Причем количество CD14 + CD16 + -клеток у детей с ИМ значительно повышается под влиянием GM-CSF и по сравнению с исходными значениями.

При сравнении величин показателей количества моноцитов и их субпопуляционного состава в двух возрастных группах обнаружено, что у детей контрольной группы в возрасте 7–11 лет снижено процентное содержание CD14 ++ CD16 + — и CD14 + CD16 + -моноцитов без GM-CSF (р = 0,018 и р = 0,034 соответственно) (см. табл. 1 и 2). Различий в величинах данных показателей у детей с ИМ в зависимости от возраста не обнаружено.

Таблица 1. Субпопуляционный состав моноцитов крови у детей с инфекционным мононуклеозом в возрасте 3–6 лет [Ме (Q1Q3)]

Table 1. blood monocytes subset composition in 3–6 year-old children with infectious mononucleosis [Ме (Q1–Q3)]

Показатели

Parameters

Контрольная группа

Control group

Больные ИМ

Patients of IM

р

Моноциты, 10 9

Monocytes, 10 9 /L

Моноциты, %

Атипичные моноциты, 10 9

Atypical monocytes, 10 9 /L

Атипичные моноциты, %

Контроль/Control

GM-CSF

При исследовании фагоцитарной активности моноцитов у больных ИМ 3–6 лет при отсутствии регуляторного воздействия для клеток с фенотипами CD14 ++ CD16 – и CD14 ++ CD16 + характерно снижение ФИ и ФЧ по сравнению с контрольными значениями (табл. 3). Кроме того, для моноцитов с фенотипом CD14 + CD16 + выявляется пониженный уровень ФИ относительно значений, выявленных у детей контрольной группы. После воздействия GM-CSF на моноциты обнаружено повышение значений ФИ и ФЧ для клеток с фенотипом CD14 + CD16 + у детей контрольной группы и для CD14 ++ CD16 – моноцитов у детей с ИМЕНИ При этом, если после воздействия GM-CSF уровень ФИ для CD14 ++ CD16 – клеток у больных детей 3–6 лет остается пониженным по сравнению с контрольными значениями, то величина ФЧ для моноцитов с данным фенотипом при ИМ повышается относительно контрольного диапазона. Уровни ФИ и ФЧ у больных детей после инкубации с GM-CSF для клеток с фенотипами CD14 ++ CD16 + и CD14 + CD16 + снижены относительно контрольных значений.

Таблица 2. Субпопуляционный состав моноцитов крови у детей с инфекционным мононуклеозом в возрасте 7–11 лет [Ме (Q1Q3)]

Table 2. blood monocyte subset composition in 7–11 year-old children with infectious mononucleosis [Ме (Q1–Q3)]

Показатели

Parameters

Контрольная группа

Control group

Больные ИМ

Patients with IM

р

Моноциты, 10 9

Monocytes, 10 9 /L

Моноциты, %

Атипичные моноциты, 10 9

Atypical monocytes, 10 9 /L

Атипичные моноциты, %

Контроль/Control

GM-CSF

Таблица 3. Фагоцитарная активность моноцитов крови у детей с инфекционным мононуклеозом в возрасте 1–3 года [Ме (Q1Q3)]

Table 3. Blood monocyte phagocytic activity in 1–3 year-old children with infectious mononucleosis [Ме (Q1–Q3)]

Показатели

Контрольная группа

Больные ИМ

Patients with IM

р

ФИ, %

ФЧ

ФИ, %

ФЧ

Контроль/Control

ФИ | PI = 0,002

ФЧ | PN = 0,042

ФИ | PI < 0,001

ФЧ | PN < 0,001

ФИ | PI < 0,001

GM-CSF

ФИ | PI = 0,003

ФЧ | PN = 0,009

ФИ | PI < 0,001

ФЧ | PN < 0,001

ФИ | PI < 0,001

ФЧ | PN = 0,029

Примечание. ФИ — фагоцитарный индекс (в %), ФЧ — фагоцитарное число (в о.е.).

Note. PI — phagocytic index (in %), PN — phagocytic number (in r.u.).

Таблица 4. Фагоцитарная активность моноцитов крови у детей с инфекционным мононуклеозом в возрасте 7–11 лет [Ме (Q1Q3)]

Table 4. Blood monocyte phagocytic activity in 7–11 year-old children with infectious mononucleosis [Ме (Q1–Q3)]

Показатели

Контрольная группа

Больные ИМ

Patients with IM

р

ФИ, %

ФЧ

ФИ, %

ФЧ

Контроль/Control

ФИ | PI = 0,004

ФИ | PI = 0,006

ФЧ | PN = 0,007

ФИ | PI = 0,008

ФЧ | PN = 0,047

ФИ | PI = 0,009

ФЧ | PN = 0,002

Примечание. ФИ — фагоцитарный индекс (в %), ФЧ — фагоцитарное число (в о.е.).

Note. PI — phagocytic index (in %), PN — phagocytic number (in r.u.).

У больных ИМ в возрасте 7–11 лет в контрольных пробах наблюдается снижение величин ФИ для моноцитов с фенотипами CD14 ++ CD16 + и CD14 + CD16 + относительно контрольных значений (табл. 4). При инкубации с GM-CSF только у больных детей выявляется повышение уровней ФИ и ФЧ для CD14 ++ CD16 – клеток. При этом, у детей с ИМ для клеток с фенотипом CD14 ++ CD16 – наблюдается увеличение ФЧ относительно контрольных значений, тогда как для моноцитарных фракций с фенотипами CD14 ++ CD16 + и CD14 + CD16 + установлено понижение величин ФИ и ФЧ.

При сравнении показателей фагоцитарной активности у детей в зависимости от возраста обнаружено, что у детей контрольной группы в возрасте 7–11 лет понижена величина ФИ в контрольных пробах для моноцитов с фенотипами CD14 ++ CD16 – (р = 0,007) и CD14 + CD16 + (р = 0,045) (см. табл. 3 и 4). Кроме того, у детей контрольной группы в возрасте 7–11 лет после инкубации с GM-CSF по сравнению с показателями детей 3–6 лет снижены величины ФИ для всех трех фракций моноцитов: для CD14 ++ CD16 – — (р = 0,006), CD14 ++ CD16 + — (р = 0,048) и CD14 + CD16 + -клеток (р = 0,001). У детей с ИМ различий в показателях фагоцитарной активности моноцитов в зависимости от возрастной группы не обнаружено.

Обсуждение

Моноциты являются клетками врожденного иммунитета, которые при вирусных инфекциях реализуют иммуновоспалительные процессы, а их потомки (макрофаги и дендритные клетки) индуцируют реакции адаптивного иммунитета [1, 30]. При этом различные субпопуляции моноцитов, мигрируя в ткань, могут дифференцироваться в макрофаги и дендритные клетки с различной функциональной активностью [5, 13]. В то же время на фоне вирусных инфекций может меняться количество моноцитов, их субпопуляционный состав и функциональная активность [16, 33]. Действительно, нами установлено, что абсолютное количество моноцитов в крови у детей с ИМ снижено в возрастных группах 3–6 и 7–11 лет. Изменения субпопуляционного состава моноцитов при ИМ также не зависят от возрастной группы больных детей и определяются повышением процентного содержания промежуточных моноцитов (CD14 ++ CD16 + ) и снижением относительного количества неклассических (CD14 + CD16 + ). Именно промежуточные моноциты активно экспрессируют антигены MHC II класса, при инфекции синтезируют и секретируют IL-1â и TNFá, а также интенсивно экспрессируют хемокиновые рецепторы CCR2 и CXCR4,что обеспечивает им миграцию в ткань, где они дифференцируются в макрофаги и дендритные клетки с высоким уровнем функциональной активности [13, 31]. Неклассические моноциты определяются как противовоспалительные клетки, усиливают мобилизацию и активность регуляторных Т-лимфоцитов, но слабее дифференцируются в макрофаги [30, 36]. Выявленная особенность перераспределения субпопуляционного состава моноцитов в направлении фракции промежуточных в острый период ИМ у детей характеризует повышение роли провоспалительных процессов, стимулируемых промежуточными моноцитами, и снижение активности противовоспалительных реакций, опосредованных функцией неклассических моноцитов. Также необходимо отметить, что если у здоровых детей в процессе онтогенеза выявляются особенности в субпопуляционном составе моноцитов (снижение процентного количества промежуточных и неклассических моноцитов), то на фоне острого ИМ подобные различия отсутствуют.

На фоне изменения субпопуляционного состава моноцитов выявляется и нарушение их фагоцитарной активности. Однако функциональная активность моноцитов при ИМ зависит от возрастной группы больных детей. Так, у детей 3–6 лет с ИМ снижены уровни ФИ и ФЧ для классических и промежуточных моноцитов, тогда как для фракции неклассических моноцитов определяется понижение величины ФЧ. Следовательно, у больных данной возрастной группы снижено количество провоспалительных клеток, вступающих в процесс фагоцитоза и снижена реактивность самих моноцитов. В то же время, как уже было отмечено выше, для неклассических моноцитов более характерна регуляторная функция, соответственно, у больных 3–6 лет в процесс фагоцитоза вступает меньшее количество клеток данной фракции, но их фагоцитарная активность остается на уровне нормы. У детей с ИМ 7–11 лет фагоцитарная активность классических моноцитов находится на уровне возрастной нормы, тогда как для субпопуляций промежуточных и неклассических моноцитов выявляется снижение количества клеток, вступающих в процесс фагоцитоза. Подобные различия в функциональной реакции моноцитов у детей с ИМ двух возрастных групп, по-видимому, связаны с онтогенетическими процессами в иммунной системе. В частности, в обзоре Moraes-Pinto M.I. и соавт. (2021) отмечено, что фагоцитирующие клетки у детей раннего возраста слабее экспрессируют адгезионные молекулы и обладают пониженной фагоцитарной активностью [29].

После инкубации с GM-CSF in vitro выявляется изменение субпопуляционного состава моноцитов как у здоровых детей, так и больных ИМЕНИ Так, у детей в возрасте 3–6 лет независимо от наличия/отсутствия ИМ в результате воздействия GM-CSF снижается количество промежуточных моноцитов относительно исходных значений, относительное содержание которых, тем не менее, остается повышенным у больных детей. Кроме того, в обеих возрастных группах у детей с ИМ после инкубации с GM-CSF повышалось процентное количество неклассических моноцитов, что привело к превышению их содержания у больных относительно контрольных значений. Также у больных детей 7–11 лет после инкубации с GM-CSF обнаружено снижение количества классических и сохранение повышенного уровня промежуточных моноцитов относительно контрольных значений. Необходимо отметить, что в настоящее время основной концепцией формирования субпопуляций моноцитов является линейная дифференцировка: классические моноциты → промежуточные → неклассические [14, 31, 42]. Следовательно, механизм воздействия GM-CSF на моноциты реализуется в перераспределении субпопуляционного состава при стимуляции их дифференцировки.

Часовая инкубация моноцитов с GM-CSF также повлияла и на их фагоцитарную активность. Так, у здоровых детей 3–6 лет под после инкубации моноцитов с GM-CSF повысилась фагоцитарная активность неклассических моноцитов (по показателям ФИ и ФЧ). В то же время у детей с ИМ обеих возрастных групп инкубация с GM-CSF привела к увеличению функциональной активности классических моноцитов (также по показателям ФИ и ФЧ). Причем, если у больных 3–6 лет ФИ классических моноцитов после воздействия GM-CSF также остается пониженным относительно контрольных значений (как и в контрольных пробах), то ФЧ данной фракции клеток у больных 3–6 и 7–11 лет значительно превышает контрольные уровни. Фагоцитарная активность промежуточных и неклассических моноцитов у детей обеих возрастных групп после инкубации с GM-CSF остается пониженной.

Можно заключить, что GM-CSF влияет и на фагоцитарную активность моноцитов у детей. Известно, что среди клеток крови именно неклассические моноциты являются основными продуцентами GM-CSF [21]. Однако реакция на фактически аутокринную стимуляцию функциональной активности выявлена только у здоровых детей 3–6 лет, что, по-видимому, связано с онтогенетическими особенностями иммунной системы. В то же время у детей с ИМ, независимо от возрастной группы, реакция на GM-CSF выявляется только для классических моноцитов, то есть наименее зрелой фракции моноцитов крови, но реализующих провоспалительные функции и фагоцитарную активность.

Кроме того, выявляются онтогенетические особенности изменения фагоцитарной активности моноцитов. У детей контрольной группы в возрасте 7–11 лет в контрольных пробах снижено количество CD14 ++ CD16 – — и CD14 + CD16 + -моноцитов, вступающих в фагоцитоз. В то же время после инкубации с GM-CSF у здоровых детей старшей возрастной группы, по сравнению с показателями здоровых детей младшей возрастной группы, снижено количество всех трех субпопуляций моноцитов, вступающих в процесс фагоцитоза. При этом каких-либо онтогенетических изменений у больных ИМ не обнаружено. Известно, что в большинстве случаев в раннем детстве первичное инфицирование ВЭБ протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой, тогда как у детей раннего школьного возрастов в 45% случаев возникает типичная клиническая форма ИМ [8]. Исходя из онтогенетических и иммунопатофизиологических особенностей субпопуляционного состава моноцитов и их фагоцитарной активности у детей в возрасте 3–6 и 7–11 лет, можно предположить, что симптоматика ИМ (прежде всего, связанная с иммуновоспалительными процессами), в большей степени, определяется исходным состоянием в иммунной системе, тогда как при инфекционном заболевании онтогенетические особенности нивелируются за счет реакции иммунной системы на возбудитель.

Заключение

Таким образом, у детей на фоне развития ИМ меняется субпопуляционный состав моноцитов в крови и нарушается их фагоцитарная активность. Изменения субпопуляционного состава моноцитов на фоне острого ИМ не зависят от возраста (3–6 и 7–11 лет) и характеризуются повышением количества провоспалительных (промежуточных) моноцитов и снижением содержания противовоспалительных (неклассических) моноцитов. Особенности нарушения фагоцитарной активности моноцитов у детей с ИМ зависят от возраста. У больных 3–6 лет снижена фагоцитарная активность всех субпопуляций моноцитов, тогда как у детей с ИМ 7–11 лет понижена фагоцитарная активность промежуточных и неклассических моноцитов. При воздействии GM-CSF in vitro на моноциты у больных ИМ независимо от возраста значительно повышается уровень противовоспалительных моноцитов, в то время как фагоцитарная активность клеток меняется слабее. У детей 3–6 лет после инкубации с GM-CSF повышается ФЧ для классических моноцитов, тогда как ФИ данной фракции моноцитов остается без изменений. У больных ИМ 7–11 лет также только у классических моноцитов повышается уровень ФИ. Приведенные результаты определяют научную и клиническую ценность изучения механизмов влияния GM-CSF на клетки иммунной системы и доказывают, что данный цитокин может быть использован в новой иммунотерапевтической стратегии лечения ИМ.

Планшет Microsoft Surface Pro X Pro LTE 16/256GB Matte Black (QGM-00002)

Тип — визначає основну конструкцію планшета Включає звичайні планшети та планшети-трансформери. Звичайні планшети є компактними, портативними пристроями з сенсорним екраном, призначені для різноманітних завдань від перегляду медіаконтенту до виконання робочих функцій. Планшети-трансформери відрізняються наявністю клавіатури, що знімається або обертається, дозволяючи перетворювати пристрій з планшета в ноутбук. Ця функціональність розширює можливості використання пристрою, роблячи його відповідним як для розваг, так і для роботи. Тип планшета впливає на його портативність, зручність використання та багатофункціональність.

Попередньо встановлена ОС — визначає операційну систему, встановлену на планшеті на даний момент покупки. Це може бути Android, iOS, Windows і т.д. Операційна система визначає інтерфейс користувача, доступні програми та загальну функціональність пристрою. Вибір ОС впливає на сумісність із певним програмним забезпеченням та апаратним забезпеченням, а також на можливості кастомізації та оновлення планшета.

Діагональ екрану, дюймів — вказує на розмір екрана планшета, що вимірюється по діагоналі від кута до кута. Розмір діагоналі впливає на зручність перегляду контенту, переносимість пристрою та загальне сприйняття зображення. Велика діагональ забезпечує ширший простір для перегляду, який ідеально підходить для відео, ігор або роботи з документами. Найменші розміри зручніші для перенесення і зазвичай краще для читання електронних книг або використання в дорозі.

Роздільна здатність — визначає кількість пікселів на екрані планшета по горизонталі та вертикалі. Висока роздільна здатність забезпечує більш детальне зображення, покращує чіткість тексту та якість перегляду фотографій або відео. Низька роздільна здатність може знизити деталізацію, але збільшує продуктивність батареї. Роздільна здатність екрана впливає на візуальний досвід користувача та комфорт при виконанні таких завдань як читання, перегляд медіа або графічна робота.

Тип матриці — ключовий фактор, що впливає на якість зображення планшетного ПК. Включає технології як TN-Film, IPS, PLS, LTPS, MVA, AMOLED, Super AMOLED, Super Clear TFT, OLED. TN-Film пропонує швидкий відгук, але обмежені кути огляду. IPS і PLS відрізняються відмінною передачею кольорів і широкими кутами огляду. LTPS забезпечує високу яскравість та контрастність. MVA поєднує якості TN та IPS. AMOLED та його різновиди, включаючи Super AMOLED, пропонують високий контраст і перенесення кольорів за рахунок самовипромінюючих пікселів. OLED-матриці відомі своєю передовою передачею кольору і контрастністю. Тип матриці визначає кути огляду, перенесення кольорів, контрастність і енергоефективність пристрою.

Датчик освітленості — цей датчик визначає рівень навколишнього світла та автоматично налаштовує яскравість екрана планшета для оптимального вигляду та комфорту читання. Наявність датчика освітленості допомагає заощаджувати заряд батареї, автоматично зменшуючи яскравість екрана у темних умовах та збільшуючи її в умовах яскравого освітлення. Це також сприяє зменшенню втоми очей при використанні планшета у різних освітлених середовищах.

Оперативна пам’ять, ГБ — це компонент планшета, що визначає кількість одночасно виконуваних завдань та швидкість обробки даних. Більший обсяг оперативної пам’яті дозволяє планшету ефективніше керувати безліччю програм одночасно, забезпечуючи більш високу продуктивність та швидкість роботи. Оперативна пам’ять також впливає на можливість запуску більш вимогливих програм та ігор, а також на загальну плавність роботи інтерфейсу. Розміри оперативної пам’яті в планшетах можуть змінюватись, що безпосередньо впливає на їх продуктивність і здатність до багатозадачності.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *